成都一警务站“变身”反诈咖啡店 定期举办反诈沙龙******
民警在咖啡店进行反诈知识宣传。 安源 摄
咖啡店外景。 安源 摄
民警在咖啡店进行反诈知识宣传。 安源 摄
民警在咖啡店进行反诈知识宣传。 安源 摄
市民在咖啡店尝鲜打卡。 安源 摄
民警在咖啡店进行反诈知识宣传。 安源 摄
市民在咖啡店拍照留念。 安源 摄
市民在咖啡店尝鲜打卡。 安源 摄
1月11日，在成都市金牛凯德广场，一个以警察、反诈元素为主题打造的“反诈咖啡店”吸引不少市民尝鲜打卡。与“反诈咖啡店”联动联建的是隔壁的九里堤派出所警务站。据悉，成都市公安局金牛分局九里堤派出所警务站是成都首个商圈联建公安警务工作站，该站于日前揭牌亮相。16平方米的警务站有3名常驻民警，可以就近接警、日常巡逻、应急处突、接待群众、调解各类纠纷等。此外，民警还会定期在隔壁的咖啡店开展法治讲堂、反诈沙龙、便民服务等相关活动，在互动体验中向市民宣传反诈常识。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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